EMBRIOLOGIA CARDIACA
DUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
En el desarrollo fetal, el D.A.P. permite que la sangre la cual sale del ventrículo derecho con mayor presión que la que sale del ventrículo izquierdo, no llegue a los pulmones en su totalidad ya que estos se encuentran colapsados al igual que los vasos tanto arteriales como pulmonares y solo se requiere que la sangre que llegue a ellos sea la necesaria para conservar el metabolismo pulmonar y su desarrollo (5 al 8 % de la sangre que entra a la arteria pulmonar llega a los pulmones).
El D.A. es un vaso sanguíneo muscular que va desde la bifurcación de la arteria pulmonar hasta la cara ventral de la aorta descendente , justo por detrás del origen de la arteria subclavia izquierda. El diámetro del ducto es muy parecido al de la aorta por lo que ofrece muy poca resistencia al flujo sanguineo.
En el momento del nacimiento , los pulmones se expanden y aumenta la presión de oxigeno en la vascularización sistémica, dicha expansión pulmonar disminuye la resistencia vascular pulmonar al permitir su expansión y agregado a esto el aumento de la presión de oxigeno produce una dilatación arterial pulmonar. Tanto el incremento de la presión de oxigeno como la dilatación arteria favorecen la contracción de la capa muscular del conducto hasta lograr su sierre, a los pocos minutos u horas de vida . El músculo liso del conducto empieza a degenerarse a las 48 horas de vida y al mes la citolisis es completa quedando solo el ligamento arterioso elastico.
Durante el desarrollo fetal la concentración circulante de prostaglandinas de origen placentario es alta , lo que contribuye a mantener abierto el ducto, la prostaglandina se metaboliza en los pulmones , al estar estos colapsados su metabolización es mínima, al expandersen los pulmones disminuye ostensiblemente su concentranción permitiendo su contracción y posterior degeneración. ( en bebes prematuros la administración de aspirina favorece el sierre del ducto, esto funciona antes de las 34 semanas de gestación).
En el perro y en el gato la PDA es hereditaria, que histológicamente se observa a lo largo del ducto una hipoplacia del músculo liso que forma un patrón característico a lo largo del ducto..
En estas especies se ha clasificado según su magnitud en seis grupos : las lesiones de grado 1 y 2 la cantidad de músculo existente es insuficiente para serrar el extremo aortico, pero lo suficiente para serrar el extremo pulmonar. En tal caso se formará una dilatación aneurísmica la cual pude ser observada en Rx dorsoventral a la altura de donde se encuentra el tronco pulmonar. Las lesiones de grado 3,4 y 5, no existe músculo liso en el extremo aortico pero si un poco de músculo en el extremo pulmonar. Lo que conlleva a una comunicación de izquierda-derecha. En forma de embudo, produciendo un ducto arterioso de tamaño pequeño, mediano o grande respectivamente (cuanto mas músculo existe, mayor es el sierre y mas pequeño es la comunicación). Con lesiones de grado 6 no existe contracción del conducto el cual continua siendo del mismo tamaño que durante la vida fetal, en un principio este grado de lesión producirá una comunicación izquierda-derecha la cual al poco tiempo se confitura en izquierda-derecha.
DEFECTOS SEPTALES
Para la división del corazón en sus cuatro compartimientos cardiacos, cuatro válvulas y dos arterias principales, es necesario la formación de siete septos individuales, de ellos tres se forman pasivamente: el septum secundum, porción muscular del septum ventricular y y septum aortico-pulmonar. Tres se forman activamente : Septum del canal aorticopulmonar , septum espinal y septum truncal. Y uno en forma mixta , el septum primum.
DEFECTO DEL SEPTUM INTERAURICULAR .
Durante el desarrollo fetal crecen dos septum, el septum primum y el septum secundum, el primero se desarrolla antes y empieza como una cresta de tejido en forma de media luna a lo largo del techo de la aurícula primitiva que crece en dirección hacia las válvulas auriculo ventriculares. A lo largo del septum primum crecen extensiones de tejido de sostén endocardico. El defecto existente entre estas dos estructuras en el suelo de la aurícula se denomina ostium primum del septum primum, en condiciones normales este ostium se sierra por proliferación del tejido septal y por fusión del tejido de sostén endócardico. Si surge algúna anomalia en este proceso, aparecerá un defecto en la porsión inferior del septum interauricular que se denomina defecto del septum primum., lo mas habitual es que la formación de estos defectos se deban a la incapacidad de los tejidos de sostén endocardicos de fusionarse.
Antes de que se sierre el ostium primum durante el desarrollo fetal, se forma una segunda abertura en la zona dorsal del septum primum mediante reabsorción tisular y se forma el ostium secundum que consiste tambien en una cresta de tejido en forma de media luna que tiene su origen en el techo de la aurícula y en el que se distinguen dos extremos debido a su alineación y a su forma cóncava . El extremo caudal se fusiona con septum interauricular a lo largo del suelo de la aurícula y el extremo y el craneal se desarrolla en dirección caudal para serrar el ostium primum. La forma de media luna hace que quede un defecto en la zona central en el punto en que se encuentra con el ostium primum, se trata del FORAMEN OVAL, ultima comunicación entre las aurículas. En el nacimiento los cambios hemodinamicos hacen que estas dos estructuras se adhieran y se sierra el foramen. Se el septum secundum no crece en forma adecuada, queda abierto y se forma un defecto denominado defecto de ostium secundum del septum interauricular.
DEFECTO DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR.
Este tipo de defecto es mas frecuente en niños que en perros o gatos, su origen es desconocido pero hace muy poco se descubrió este tipo de lesión en una familia de perros Springer Spaniel Ingles. Desde el año de 1986 al año 1996 solo se encuentran reportados 79 casos en perros 7 de los cuales en la raza Springer y 23 gatos.
El crecimiento y la expansión del septum interventricular se produce en el feto en forma pasiva debido a la expansión caudal y a su alargamiento a lo largo de la línea media. Las paredes mediales de los ventrículos en crecimiento se yuxtaponen y se juntan formando la mayor parte del septum interventricular muscular. Esta separación se inicia en el ápice hacia el canal auriculo ventricular y finalizando con la formación de tres tejidos: el cordón bulbar derecho, el cordón bulbar izquierdo y las bandas endocardicas fusionadas con el septum interventricular. El foramen interventricular primario nunca se cierra y en el corazón en desarrollo forma el vestíbulo aórtico ( conexión entre el V. izquierdo y la aorta) una vez terminada esta formación el tronco pulmonar y el canal A.V. derecho se unen con el ventrículo derecho.
TETRALOGIA DE FALLOT
El termino Tetralogia de Fallot indica la presencia de cuatro defectos congenitos distintos en un mismo paciente. Es muy difícil que un individuo padezca cuatro anomalías por lo que el hecho de que esta enfermedad sea relativamente frecuente sugiere que las cuatro afecciones provengan de una única alteración primaria. La embriología y la heredabilidad de la Tetralogia de Fallot se ha estudiado en la raza Keeshaund, en cuya raza y probablente en otras en la que se presente la enfermedad el septo crocondral es anormal, esto se ha clasificado como un rango hereditario autosomico simple, esta estructura que forma la porsión superior del septum interventricular es muy craneal en los animales con tetralogia de Fallot lo que trae como consecuencia una mala alineación con la porción inferior del septum interventricualar y por lo tanto un defecto del mismo. Esto trae como consecuencia un estrechamiento en el racto de salida de salida del V.D. , la formación anormal de la válvula pulmonar y la yuxtaposición del origen de la aorta. La hipertrofia del V.D. es secunadaria a la estenosis pulmonar.
El suelo del defecto esta formado por el septum, trabecular y el techo por las hojas valvulares de la pulmonar. El grado de desplazamiento a la derecha de la aorta no esta determinado en perros pero en humanos puede variar entre el 15 y el 95 %.
ESTENOSIS PULMONAR
Durante el desarrollo embrionario la válvula pulmonar se origina a partir de tres dilataciones que aparecen en el tronco arterioso en desarrollo, se ha postulado que una anomalia en el bulbo arterial distal del que derivan esas dilataciones podría llevar a la estenosis de la válvula pulmonar, La estenosis in fundibular o sub-válvular es probablemente el resultado de una división anomala del bulbo arterioso durante la formación del septum interventricular, mientras que la estenosis supravalvular podría ser consecuencia de una alteración en el desarrollo de las porciones distales del tronco arterioso. No obstante se sabe poco sobre elñ desarrollo embrionario de esta patología .
El los perros Beagle y en los Keeshaund se ha demostrado una factor hereditario, otras razas en las que se ha demostrado son: Bulldog ingles, Mastin napolitano, Samoyedo, Schnauzer miniatura, Coker Spaniel Americano, Chow Chow, West Highland White Terrier.
ESTENOSIS AORTICA
La base embriologica de esta patología no esta muy clara en la actualidad sin embargo se sospecha de un defecto del desarrollo de las almuadilllas endocardicas embriologicas del septum troncoconal, a partir de las cuales se originan las hojas de las válvulas semilunares.
La Estenosis Aórtica Supravalvular se debe a un desarrollo exagerado de los pliegues transversos de la pared aórtica situado inmediatamente por encima de los senos de Valsalva los que en condiciones normales son muy pequeños.
