CARDIOMIOPATIA
El termino cardiomiopatia indica que el asiento del problema es el músculo cardiaco, esto excluye a enfermedades valvulares o congénitas, ya que por ejemplo la insuficiencia valvular crónica puede producir una falla miocardica secundaria.
Las cardiomiopatias las podemos clasificar como:
a) Primarias o idiopaticas (causa desconocida)
b) Secundarias debida a enfermedades sistemicas o metabólicas.
Por ejemplo:
A) Metabólicas:
1) Endocrinas
• Hipertiroidismo
• Acromegalia
• Feocromocitoma
2) Nutricionales
• Deficiencia de Taurina.
• Deficiencia de Carnitina.
• Distrofia muscular.
B) Tóxicas:
• Doxorubicina.
• Cobalto.
C) Infecciosa – Inflamatoria:
• Viral.
• Microbiana (Toxoplasmosis, Tripanosomiasis)
D) Infiltrativas:
• Neoplasias.
A su vez las cardiomiopatias Primarias las podemos clasificar en :
• Dilatada.
• Hipertrofica.
• Restrictiva.
• Intermedia.
CARDIOMIOPATIA DILATADA CANINA (CMD)
Se trata de la cardiomiopatia de mayor presentacion en caninos, es una enfermedad crónica, insidiosa y de lenta progresion.
El termino dilatada indica el principal cambio morfológico en las ultimas etapas de la enfermedad : DILATACION de las cámaras cardiacas y una depresión en la función de CONTRACTIBILIDAD del músculo cardiaco, es decir hay una falla sistolica (aunque luego la falla puede progresar a diastolica).
Figura 1: Aspecto macroscópico de un corazón de un Ovejero Alemán de 8 años con
CMD.
CAUSAS:
La etiologia o causa de la CMD es desconocida, se sospecha de ciertos factores hereditarios o nutricionales.
El hecho de que la CMD se presente con mayor incidencia en razas puras, indica cierto componente hereditario.
a) El inbreeding aumenta el riesgo de desordenes genéticos.
b) Dentro de una determinada raza la prevalencia de CMD varia según la region.Por ejemplo los Dobermann presentan una mayor incidencia de CMD en USA que en Europa.
Tambien estudios determinaron una deficiencia de L Carnitina, en Dobermann, hallándose defectos subcelulares, por deficiencias enzimáticas.
Como dijimos anteriormente se trata de un proceso crónico, en las primeras etapas de la enfermedad, se produce una disfunción en la función de bomba del corazon (disfunción sistolica), que con el paso del tiempo va progresando.
A medida que la falla continua, se ponen en juego mecanismos compensadores, que logran que el paciente con falla cardiaca se mantenga compensado, entre estos mecanismos podemos nombrar: Activación del Simpático ( aumenta la FC y vasoconstriccion periférica), mecanismo de Frank Starling ( a mayor estiramiento de las fibras, mayor fuerza de contracción), Epinefrina – Norepinefrina, endotelinas y Sistema Renina Angiotensina (Vasoconstriccion y retención de Na y agua).
Estos mecanismos compensan al paciente en el corto plazo, pero en el largo plazo deterioran mas aun la función cardiaca, aumenta la precarga y la poscarga, el corazon se estira mas para recibir mas sangre, pero la contracción es inefectiva, siempre queda un residuo de sangre en ventrículo, lo que dificulta el vaciado de las auriculas, produciendo esto un aumento de la presión venosa pulmonar y edema y afectando el retorno venoso de las venas Cavas (hepato esplenomegalia y ascitis).
Figura 2: Aspecto histopatológico del ventrículo izquierdo de un perro con CMD, mostrando estiramiento de las fibras y abundante fibrosis intersticial.
INCIDENCIA
Afecta principalmente a animales de raza, de edad mediana y talla grande a gigante.
Estadísticamente la mayor incidencia se da en Dobermann, Boxer, Cocker Spaniel y luego en Ovejeros, Gran Danes, Bull Dog, Terriers.
EXAMEN CLINICO Y SIGNOS
Podemos dividirlos en tres etapas:
a) Cardiomiopatia Oculta:
En el curso temprano de la enfermedad no hay anormalidades obvias, pero quizás por un examen de rutina, por otra causa, se puede detectar una arritmia.
b) Etapa Temprana Descompensatoria:
Ecograficamente disminuye la fracción de eyección, se pueden auscultar soplos, taquiarritmias, ruidos de galope.
c) CMD Sintomática:
Disminuye mas aun la fracción de eyección, y el paciente presenta sintomatologia:
• Edema de pulmón, tos, disnea, ruidos pulmonares (Falla cardiaca izquierda).
• Aumenta la presión venosa central, distensión de vena yugular, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia, efusión pleural (Falla cardiaca derecha).
Figura 3: Boxer con evidentes signos de CMD descompensada.
• Pulso femoral debil, membranas mucosas pálidas, aumenta el tiempo de llenado capilar, debilidad, hipotermia, perdida de masa muscular, intolerancia al ejercicio, signos de pobre percusión, sincope.
• Arritmias, generalmente fibrilación atrial, extrasistoles ventriculares o taquicardia ventricular.
Figura 4: Taquicardia Ventricular Sostenida, en un Boxer con CMD.
DIAGNOSTICO
Generalmente el propietario lleva al animal a la consulta en fase de descompensación, cuando la enfermedad se encuentra avanzada.
En esta etapa podemos detectar:
Auscultación:
Arritmias.
Ruido de galope (S3)
Ruidos cardiacos apagados (efusión)
Radiología:
Agrandamiento cardiaco generalizado, edema de pulmón, distensión de venas pulmonares con recorrido tortuoso, efusión pleural.
Electrocardiografia:
Agrandamientos camerales, aritmias: fibrilacion atrial, complejos prematuros ventriculares, taquicardias ventriculares y otras.
Ecocardiografia:
Disminuye la fracción de eyección, cambios en los valores ecograficos normales, dilatación cameral, etc.
Figura 5: Ecocardiografia Modo B, mostrando una severa dilatación cameral izquierda, adelgazamiento de las paredes, aumento de tamaño atrial izquierdo.
TRATAMIENTO
Básicamente se trata de estabilizar al paciente, disminuir el edema (Diuréticos), disminuir la precarga y poscarga (Vasodilatadores) y aumentar el inotropismo (Digitalicos).
